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Bibliografia y Links de Interes

Bibliografia :

Parasitología Médica. Atías A.1998, Edit.
Mediterráneo 1° edición. Santiago, Chile.

Links de Interes:

Videos :

• http://www.youtube.com/watch?v=8EO6QS40yoI

Paginas de interes:

• http://www.botanical-online.com/medicinalstenia.htm
• http://es.wikipedia.org/wiki/Tenia
• http://www.zonapediatrica.com/parasitosis/tenia-saginata.html

Cestodos

Cestodos

Helmintos aplanados dorsoventralmente, semejantes a cintar de hay su nombre de Tenias, tamaño variable, de color blanco o grisáceo, constitución anatómica semejante:

El escolex :Porción anterior, pequeño, cuya función principal es actuar como un órgano de fijación por lo que presenta ventosas y ganchos estos poseen una estructura retraíble denominada rostelo y las ventosas tienen un aspecto redondeado u oval y están provistas de una gruesa capa muscular.

• El cuello :Delgado, indiferenciado y posee la capacidad de formar todo el resto del helminto.
• El cuerpo :Se llama estrobila y está constituido por proglótidas inmaduras, maduras y grávidas a medida que se alejan del cuello.

Poseen dos capas musculares y carecen de aparato digestivo. Los sistemas nervioso y excretorio, rudimentarios, pero eficaces, recorren todo su cuerpo.

Son hermafroditas y cada proglótida presenta un sistema genital masculino, al lado de este órgano se sitúa la vagina, que representa la entrada al aparato genital femenino, donde se destaca el útero capaz de almacenar gran cantidad de huevos y el cual tiene diversos aspectos anatómicos útiles para la diferenciación de las especies. Las proglótidas pueden fecundarse a si mismas, o lo más corriente, entre dos proglótidas que se adosan.

Teniosis

Teniosis

• Taenia saginata y Taenia solium son platelmintos de la clase Cestoda, familia Taenidae
• La teniosis es una infección por formas adultas de cestodos del género Taenia (Taenia saginata y Taenía solium) que se desarrollan en el intestino delgado de su único hospedero definitivo, el hombre.
• Los hospederos intermediarios naturales son los animales en cuyos tejidos se alojan los metacestodos o formas larvales (cisticercos). El hombre puede ser también hospedero intermediario accidental de cisticercos de T. solium.

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Biologia

Biología

• Taenia saginata y Taenia solium son platelmintos de la clase Cestoda, familia Taenidae
• El escólex, tiene por función mantener al gusano fijado a la mucosa del intestino.
• El cuello que es el órgano generatriz de las unidades anatomofuncionales, que son las proglótidas.
• En la zona del cuello hay células totipotenciales de gran actividad metabólica.
• La unión lineal de las proglótidas conforma la estrobila, la que constituye el cuerpo del cestodo.
• Cada proglótida, es a la vez unidad de alimentación y reproducción, ya que estos gusanos son hermafroditas.
• Su sistema de alimentación es rudimentario, carecen de órganos especializados, absorbiendo los nutrientes a través del tegumento de las proglótidas por osmosis y pinocitosis, para lo cual el tegumento está recubierto por solevantamientos o microtricos que aumentan su superficie de absorción.
• En ambas especies, las proglótidas más cercanas al cuello son pequeñas e inmaduras y a medida que en su interior van madurando los órganos reproductores de ambos sexos, avanzan hacia el extremo distal, siendo

Taenia Saginata

En su etapa adulta, la T. saginata o "tenia del vacuno" mide de 5 a 8 m de longitud
Su extremo anterior llamado escólex mide de 1 a 2 mm de diámetro y tiene forma cuadrangular, lo que está dado por el tamaño y distribución de sus órganos de fijación(cuatro ventosas acetabulares, prominentes). Carece, en cambio, de corona de ganchos, de allí su nombre saginata que significa "inerme".
En la taenia saginata las proglótidas grávidas son rectangulares, de 1,5 a 2,2 cm de largo por 1 cm de ancho, dotadas de fuerte musculatura, por la que pueden reptar y forzar el esfínter anal, salir al exterior con las heces o ser expulsadas en forma independiente, sentido por el paciente.
En general la estróbila de T. saginata tiene entre 1.000 a 2.000 proglótidas

Taenia Solium

La Taenia solium o "tenia de cerdo" mide de 3 a 5 m de longitud, posee un escólex más pequeño, de 0,5 a 1 mm de diámetro, piriforme, de cuatro ventosas y una eminencia retráctil, el rostelo en el que se asientan dos a tres docenas de pequeños ganchos de dos diferentes tamaños, dispuestos en doble corona.
En la Taenia solium las proglotidas grávidas son mas pequeñas y con aspecto cuadrangular, miden 0,7 x 0,5 y son menos musculadas que las de taenia saginata, por lo que menos frecuentemente salen al exterior en forma aislada
La estrobila de T. solium tiene menos de 1.000 proglotidas.

NOTA: para ver un video de T.solium Y T.saginata ve a este links : http://www.youtube.com/watch?v=8EO6QS40yoI

Huevos

Huevos

• Los huevos miden entre 30 a 45 um de diámetro,
• Son esféricos u ovoides, con una gruesa corteza radiada de color café que contiene la oncosfera o embrión hexacanto con seis ganchos refringentes, ordenados en haz, en su interior.
• Los huevos salen al exterior en las heces, puesto que los movimientos de las proglótidas pueden favorecer su vaciamiento dentro del intestino, o ser expulsados con éstas, al exterior.
• Se informan al examen microscópico como huevos de Taenia spp
• Cada proglótida puede contener miles de huevos (hasta 80.000) que son inmediatamente infectantes para los hospederos intermediarios.
• Bajo condiciones geoclimáticas favorables, los huevos pueden permanecer viables en el ambiente por meses y hasta por 335 días a 4 °C.
  

Ciclos

Ciclo biológico
El ciclo comienza con la ingesta de huevos por el consumo de vacuno o cerdo. Bajo la acción de los jugos gástricos se produce la eclosión de los huevos, además por la digestión de sus cubiertas se activan y liberan las oncosferas las cuales penetran en el tubo digestivo y por vía sanguínea o linfática se esparcen por todo el organismo originando a los aproximadamente 90 días el cisticerco.
Las características de los cisticercos para ambas tenias son similares:

• Se presentan con pequeñas vesículas quisticas ( de 0.5 a 1 cm de diámetro)
• Presencia de un liquido transparente en su interior
• Una capsula muy delgada y traslucida
• Se a detectado la presencia de microvellosidades de diferentes tamaños en su superficie
• Su forma no es rígida

La transparencia de la capsula hace posible la visualización de una masa mas densa, blanquecina en su interior que corresponde al escolex invaginado, además posee movimientos propios (cisticercos à quiste de cola)

Fuerte de infección à carne cruda de vacuno o cerdo (que posee la forma infectante)
Forma infectaste à cisticercos
Activación de larva encapsulada à por la acción de los juegos gástricos, sales biliares y secreción pancreáticas
Forma de fijación al la mucosa del intestino delgado à ventosas y ganchos

Una vez fijado, el cuello del helminto inicia la generación de proglótidas hasta constituir, en cinco a doce semanas, la tenia adulta que es capaz de expulsar proglótidas grávidas, repletas de huevos y reiniciar el ciclo. La tenia adulta puede vivir hasta 30 años de no mediar tratamiento médico


Ciclo evolutivo

Ciclo : Heteroxénico simple de tipo ciclozoonosis
hospedero definitivo natural de ambas teniosis : el hombre en cuyo intestino delgado se desarrollan los ejemplares adultos
Reservorio: el hombre
Hábitat: intestino delgado Via de infección : oral
Hospedero intermediario:

• T.solium → Cerdo
• T.saginata →Vacuno

Ciclo evolutivo de Teniosis saginata

• El hombre alberga el parásito adulto en su intestino y es el hospedero definitivo.
• Por fecalismo, se contamina el ambiente exterior.
• El vacuno, hospedero intermediario, ingiere huevos al pastar y desarrolla la forma larval (metacestodo). Cysticercus bovis, en sus tejidos.
• El ciclo se completa cuando, por carnivorismo, el hombre ingiere cruda, carne infectada de vacuno
  

Ciclo evolutivo de teniosis solium

• El hospedero definitivo es el hombre al albergar el parásito adulto en su intestino.
• Elimina proglótidas maduras o huevos al ambiente exterior.
• El cerdo (hospedero intermediario) ingiere por fecalismo huevos de la tenia y forma en sus tejidos el Cysticercus cellulosae, forma larval o metacestodo.
• El ciclo se completa cuando, por carnivorismo, el hombre ingiere carne cruda o semicruda del cerdo infectado
• El hombre, puede convertirse en hospedero intermediario accidental y desarrollar una cisticercosis en sus tejidos

Patogenia Y Sistomatologia

Patogenia:
La mayor parte de las infecciones ocurren por un ejemplar único sin embargo se han descrito casos en donde ocurren infecciones masivas por ambas tenias.
Los mecanismos de las tenias son básicamente de 3 tipos:

• Toxialérgico:Productos del catabolismo del parásito pueden ser absorbidos causando algunos de los síntomas generales y digestivos.
• Expoliatriz: Sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hospedero. El daño que causan las tenias por este mecanismo no es el más destacado.
• Irritativo: Adhesión del escólex a la mucosa intestinal sería capaz, en algunos casos, de provocar una leve inflamación catarral.

Sintomatología:
Se caracterizan principalmente por producir una sintomatología poliforma, de poca gravedad.La aparición de los síntomas ocurren aproximadamente depuse de 5 a 12 semanas depuse de la ingesta del cisticerco. La mayoría de los pacientes son asintomáticos aunque pueden presentar síntomas psíquicos en el periodo prepotente.

• Síntomas generales: Alteraciones del apetito, puede ocurrir bulimia o aumento del apetito así como también baja de peso con anorexia o disminución del apetito , marcada astenia y adinamia
• Síntomas digestivos : Dolor abdominal, nauseas, constipación o diarrea.
• Síntomas psicosomáticos : Irritabilidad, cambio de carácter y sensación de vergüenza que siente el paciente al saberse parasitado.
• Síntomas alérgicos : Prurito (anal) y a veces de hipersensibilidad como la urticaria.

El signo característico de esta parasitosis es la expulsión espontánea de proglotidas, lo que ocurre en el 95% de los casos, se conoce solo un caso con absceso tubo-ovárico.Pero, sin duda, la complicación más frecuente y potencialmente más grave de la T.solium, es la cisticercosis

Diagnostico Y Epidemiologia

Diagnóstico: Es importante llevar a cabo la anamnesis del paciente, determinar los factores de riesgos, antecedentes epidemiológicas y la eliminación de proglotidas ya que son elementos que nos ayudan plantear la sospecha de una infección por Taenia.

El diagnostico mas certero es la visualización de las proglotidas grávida, además también nos ayudara a determinar la especie de Taenia, para esto en la proglotidas grávidas se han de contar el numero de ramificaciones uterinas primarias que emergen a cada lado del vástago uterino central: si tienen más de 12 ramificaciones se trataría de T. saginata y si son menos de 7 es una T.Solium, este procedimiento se hace comprimiendo la proglótida entre dos portaobjetos y observándola al trasluz a simple vista o con lupa. También podemos mencionar:

• Elisa : detención de antígenos fecales específicos de Taenia
• PCR: que identifican el material genético del cestodo en las deposiciones
• Examen parasitologico seriado de deposiciones y prueba de Graham :Huevos de Taenia spp.

Epidemiología:

• Se caracteriza por se una infección cosmopolita
• Prevalencia variable
• Factores geoclimaticos
• Elevada prevalencia en China y naciones eslavas
• En latino América elevada prevalencia en México y Perú.
• La infección aumenta su incidencia con la edad, siendo los adultos mayores lo mas afectados lo que guarda relación con el mayor consumo de carnes mal cocidas.
• En Chile la infección por T.saginata es mas frecuente que la infección por T.solium (de 8 casos 10 son de T saginata), lo cual es influido por la preferencia de la población Chilena al consumo de la carne de vacuno y además la cisticercosis del vacuno, por ser éste un animal de gran tamaño, pasa inadvertida a la inspección médico-veterinaria.
• La mayor frecuencia de infecciones por T.saginata es netamente urbana ya que en las áreas rurales la T. solium es relativamente más común.
• El mal saneamiento ambiental, inadecuada canalización de las excretas humanas, y el mal tratamiento de las aguas servidas que se usan en el regadío, favorecen la mantencion de esta parasitosis.
• Además las personas parasitadas pueden eliminar hasta 700.000 huevos al día, los que son inmediatamente infectantes y resistentes a diferentes condiciones ambientales, lo que hace difícil el control de esta parasitosis.
  
  
  

Tratamiento Y Profilaxis

Tratamiento:

En el caso de que un paciente esta infectado por una T.solium se le debe hospitalizar con aislamiento para evitar el riesgo de cisticercosis.
El tratamiento farmacológico se puede realizar con:

• Prazicuantel : Por vía oral posee buena absorción .Aumenta la permeabilidad al calcio por parte del parásito, lo cual afecta su musculatura provocándole una contracción generalizada con una consecuente parálisis; daña además sus tegumentos.
• Niclosamida :Por vía oral. Actúa sólo en el lumen intestinal y no se absorbe. Inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito
  
  Se considera curado al paciente cuando elimina el escólex o en su defecto, si en un seguimiento de dos a tres meses no hay eliminación de proglótidas o huevos del cestodo, se debe instruir al paciente para la búsqueda de proglótidas luego del tratamiento

Prevención

• Individual : Adecuada cocción de carnes de vacuno y cerdo y tratamiento de los infectados.
• Colectiva : Adecuada eliminación de excretas humanas, tratamiento de aguas servidas, control médico-veterinario de mataderos y decomisándose las carnes con cisticercosis. Prohibición de la matanza clandestina del ganado bovino y porcino y propender a la crianza higiénica del ganado

Cisticercosis

Biología:

Es la infección producida por cisticercos la cual en relación con el hombre, es importante el Cisticercus cellulosae, metacestodo o forma larval de la Taenia solium, que normalmente infecta al cerdo, hospedero intermediario habitual, pero que también suele infectar al ser humano.
El huevo de Taenia solium ingerido por el cerdo o el hombre, una vez llegado al intestino libera a la oncosfera o embrión hexacanto el cual, gracias a sus ganchitos, se interna en la mucosa intestinal, penetra los vasos mesentéricos y se disemina por todos los órganos En los tejidos, la oncosfera sufre un proceso de vesiculización y en un período de dos a tres meses se forma el cisticerco.

Morfologia:

El cisticerco en su forma quistica o vesicular en un metacestodo vesicular lleno de líquido, esférico, semejante a un grano de arroz, de 5 a 10 mm de diámetro, de paredes translúcidas que dejan ver por transparencia un punto denso y blanquecino que corresponde al escólex invaginado y provisto de cuatro ventosas y dos filas de ganchitos. Frecuentemente, está rodeado por una fina capa colágena que lo separa del tejido circundante; presenta microvellosidades y una abertura por la cual el escólex se evagina.
otro tipo de cisticerco es el neurocisticerco donde tenemos las formas racémosos (como racimos),los cuales son vesículas llenas de líquido, de mayor tamaño ,pudiendo medir 10 cm o más, redondeadas o alargadas, lobuladas, circundadas por una fina pared semejante a hollejos de uva. lo característico de la forma racemosa es la carencia de escólex
Existe, además, una tercera variante morfológica en algunos casos de neurocisticercosis humana el cual seria el Estafermo intermedia o de transición, la cual sería un estado de transición entre las formas quisticas y racemosas y se caracteriza por su mayor tamaño y por presentar un escólex total o parcialmente evaginado claramente visible a ojo desnudo.

Epidemiología

Habitualmente los pacientes son de procedencia rural, siendo más frecuente en los adultos jóvenes, y pueden presentar el antecedente de haber tenido o tener una teniasis
Los mecanismos por los cuales el hombre puede adquirir una cisticercosis son variados:

• Por ingestión de huevos de T. solium en alimentos o agua contaminadas con heces humanas
• Por medio de las manos de un portador de la teniasis que tenga malos hábitos higiénicos.
• Como el huevo de T. solium es inmediatamente infectante, es muy fácil que se produzca la infección por el mecanismo ano-mano-boca.

Por vómitos de un portador de teniasisporque La regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estómago, hace que el jugo gástrico digiera las paredes de los huevos, liberándose las oncosferas que darán origen a la cisticercosis.

La propagacion de esta infeccion es por fecalismo y debido a los malos habitos de higiene es que se propaga. Tambien la mala crianza de cerdos y la matanza de ellos en mataderos clandestina propaga la infeccion por carnes contaminadas.

Patología

los cisticercos se comportan como pequeños tumores provocando daño mecánico tales como presión sobre los tejidos, obstrucciones, etc.
En el hombre el cisticerco se localiza en tejido subcutaneo , muculatura esqueletica y en el SNC (neurocisticercosis) Pero como la diseminación de las oncosferas se hace por vía sanguínea, se pueden localizar en corazón, hígado, pulmón y prácticamente en cualquier órgano.

Trascendencia clínica y su pronóstico dependen de diversos factores:

• La localización del parásito donde serán más graves aquellas infecciones en que el cisticerco se ubica en sitios vitales
• El número de cisticercos.
• Si es de aspecto vesicular o racemoso, siendo estos últimos mucho más graves.
• El estado vital del parásito.

Las formas benignas o asintomáticas, están asociadas a la infección por cisticercos vesiculares, excepto cuando provocan obstrucción de las cavidades ventriculares del cerebro y provocan hipertensión endocraneana, . Por el contrario, las formas intermedias y racémosas se encuentran en las graves neurocisticercosis meningobasales.donde hay una reaccion inflamatoria ,obtruccion de la circulación e hipertensión endocraniana

Diagnóstico

Se necesitan antecedentes de la procedencia rural del paciente y debe investigarse si él o algún miembro de su grupo familiar es o ha sido portador de una teniasis

• Si los cisticercos están localizados en un sitio accesible del tejido subcutáneo, se los puede palpar bajo la piel como pequeños tumores de diámetro menor de 1 cm, siendo frecuente la necesidad de un diagnóstico diferencial con lipomas u otros tumores, mediante biopsias. También se les suele visualizar mediante el examen de fondo de ojos. Las principales pruebas serológicas son :
• reacciones de fijación del complemento (FC),
• la hemaglutinación indirecta (HI),
• la contrainmunoelectroforesis (CIEF),
• ELISA y la electroinmunotransferencia o Westem blot (EITB) En estas pruebas serológicas se emplean antígenos de C. cellulosae,
  
  Es recomendable utilizar técnicas serológicas de última generación, como son ELISA o IETB en forma combinada, para aumentar la sensibilidad y asegurar la especificidad.

Tratamiento

Pude ser por remoción quirúrgica si esta en un tejido sudcutaneo accesible y si se necesita fármaco se utiliza :

• El albendazol en dosis de 10 mg/kg/día durante 30 días que puede ser repetido varias veces con intervalos de descanso.
• El prazicuantel es otro fármaco de utilidad en la cisticercosis y fue el primero en usarse con éxito. Se emplea en dosis de 50 m/k/día, dividido en dos o tres tomas, durante 15 dias y luego, después de algunos intervalos, se puede repetir varias veces.

Profilaxis

Se basa fundamentalmente en el diagnóstico y tratamiento precoz de la teniasis por T. solium del hombre
Tener buenos habitos de aseoTener una crianza higienica de cerdos

Neurocisticercosis

NEUROCISTICERCOSIS : Es una de las parasitosis más frecuentes del cerebro y está causada por la forma quística y la forma racemosa de la Taenia solium (Cysticercus cellulosae y Cysticercus racemosus, respectivamente. Es probable que en estos parásitos exista un tropísmo por el encéfalo a causa de sus características especiales de circulación, nutrición y protección. El metacestodo adopta la forma de quiste o la racemosa dependiendo del ambiente en el cual se desarrolla. Así, los quistes ovalados se ubican preferentemente en la corteza cerebral vecina a la meninge, en el parénquima cerebral y en las cavidades ventriculares; las formas racemosas lo hacen en las cisternas basales y en los espacios subaracnoideos. Esta última forma es la que produce mayor reacción inflamatoria y la que tiene peor evolución.El 40% de los casos de cisticercosis humana tiene localización cerebral. Se presenta habitualmente en los adultos jóvenes, con cierta predominancia en el sexo masculino. Las edades de mayor prevalencia se sitúan entre 20 y 40 años (80% de los casos) siendo menos frecuente en niños.

Anatomía patológica. En esta enfermedad pueden comprometerse todas las estructuras encefálicas: meninges, parénquima cerebral, ventrículos, nervios craneanos y arterias cerebrales. Las meninges se comprometen más en las formas racemosas. Las leptomeninges se presentan engrosadas, adherentes y fibrosas; existe una reacción inflamatoria con exudado linfoplasmocitario, constituyendo la meningitis fibroplástica, de predominio basal. Los espacios subaracnoideos y las cisternas básales están inflamados y tabicados por un magma fibroadhesivo. Esta aracnoiditis es la causante del compromiso de los nervios craneanos, de la obstrucción de la circulación de LCR y de la hidrocefalia secundaria.En las formas quisticas, lo frecuente es la formación de una cápsula conjuntiva alrededor del quiste y la producción de un exudado linfocitario en las meninges y espacios aracnoidales vecinos. Lo que más se compromete es el parénquima cerebral, pudiendo existir acumulación o diseminación parasitaria. Las cavidades ventriculares se encuentran dilatadas; el epéndimo muestra granulaciones verrugosas y los plexos ceroideos se ven ingurgitados y edematosos. Entre los casos de localización ventricular, predomina la del cuarto ventrículo (generalmente un quiste único). Los vasos cerebrales, especialmente las arterias, se afectan también por el proceso inflamatorio. Hay una proliferación del endoarterio, un engrosamiento de la capa elástica y una infiltración plasmocelular de la adventicia. Este proceso puede llevar a una trombosis cisticercósica y al reblandecimiento cerebral consecutivo de la zona afectada. El cerebro sufre por la hipertensión endocraneana, por la inflamación y por la toxicidad de los cisticercos.

Sintomatología :Los múltiples factores dan lugar a un cuadro clínico muy cambiante, esto debido a las diferentes: formas biológicas de las larvas; cantidad de parásitos; localizacion cerebral; reacciones del huésped; intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral, meninges, vasos sanguíneos y nervios craneanos. Por esto la sintomatología es inespecífica. La enfermedad se presenta en forma cíclica, con episodios de agravación y de remisión, de modo que el cuadro clínico dependerá del momento evolutivo en que se aborde al paciente. Los episodios de agravación se van haciendo cada vez más complejos y graves por la muerte y desintegración de parásitos e intensificación de las reacciones inflamatorias. No obstante, la polimorfa presentación de esta enfermedad, la sintomatologia puede agruparse según las manifestaciones más sobresalientes y constantes.

• Forma convulsiva: Las crisis convulsivas pueden preceder por varios años a otros síntomas y ser las únicas manifestaciones iniciales de la enfermedad. Ocurren más frecuentemente en las formas quísticas corticomeningeas (40%) y sólo en el 15% en los casos de localización basal. Los ataques suelen repetirse con frecuencia variable.
• Forma hipertensiva: El síndrome de hipertensión endocraneana es muy frecuente. En la forma racemosa cistemal, se presenta como un síndrome subagudo o crónico, con acentuación progresiva (cefalea holocránea, vómitos explosivos, edema de papila), que puede provocar atrofia papilar con subsiguiente amaurosis. Otras veces, se presenta en forma aguda, provocado generalmente por cambios de posición de la cabeza, o al incorporarse desde una posición de decúbito, con cefalea muy intensa y pérdida del conocimiento, que puede llevar a producir muerte súbita. En estos casos lo más probable es que se trate de un cisticerco quístico único del cuatro ventrículo. En la patogenia del síndrome hipertensivo, interviene principalmente la obstrucción de la circulación del LCR
• Forma pseudotumoral: Las formas quísticas, corticomeningeas y parenquimatosas, tienden a acumularse en el encéfalo. Las crisis convulsivas y síntomas de hipertensión endocraneana existentes, se asemejan a un tumor cerebral.
• Forma demencial: La cisticercosis es una enfermedad demenciante, ya que poco a poco va alterando las funciones cerebrales; a la larga, cualquier forma termina con trastornos muy serios de la capacidad mental. En algunos casos esto se da desde el comienzo. Se produce un deterioro orgánico cerebral progresivo asociado frecuentemente con manifestaciones psiquiátricas (delirio, alucinaciones, apatía, depresión, excitación psicomotora, irritabilidad, paranoia). Su inicio es con perturbaciones de memoria, cálculo y de la capacidad de abstracción, menoscabo de la personalidad, desinhibición instintiva, desadaptación social, alteraciones afectivas, amnesias lacunares y tabulaciones, etc. En su evolución, hay estados de confusión mental y de embotamiento transitorios.

*Síntomas asociados: Son frecuentes los vértigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal, alteraciones de la agudeza y del campo visual, compromiso de nervios craneanos y trastornos sensitivos. En ocasiones suelen producirse crisis apopléticas y generalmente ocurren en personas jóvenes. La neurocisticercosis provoca meningitis en casi todos los casos, pudiendo ser de tipo agudo o crónico. En general, en las etapas terminales o avanzadas de la enfermedad, existen combinaciones entre las formas clínicas y a ellas se agregan signos y síntomas debido al compromiso de nervios craneanos, principalmente III, IV, VI y VIII pares y síndromes piramidales, extrapiramidales y cerebelosos.

Diagnóstico: El diagnóstico se sospecha en: a) pacientes con crisis convulsivas que aparecen después de los 25 años; b) casos de daño orgánico cerebral en personas jóvenes o de edad media con deterioro intelectual progresivo; c) síntomas de hipertensión endocraneana, ora paroxísticos, ora lentos e imperceptibles, en los que predomina una cefalea crónica; d) en toda meningitis crónica; y e) en los cuadros de obnubilación mental repetidos y fluctuantes. El diagnóstico clínico debe ser completado por diversos exámenes analíticos, entre los cuales se destacan:

• Alteraciones del LCR. Son características y ayudan mucho en el diagnóstico. El liquido es claro y a presión; las reacciones globulínicas de Nonne Appeit y de Pandy son positivas y existe una hiperalbuminorraquia variable, con pleocitosis de tipo linfocitario. La ELISA en el LCR, es de ayuda diagnóstica. Muy ocasionalmente, suelen aparecer restos de membranas del parásito, con lo cual el diagnóstico se confirma.
• La tomografía axial computarizada (TAC). con ella se visualizan las formas quisticas, generalmente diseminadas en el parénquima cerebral. También se observa el grado de hidrocefalia y el edema cerebral reaccional. este examen no hace diagnóstico de certeza, debido a que otros procesos pueden dar imágenes semejantes (hongos, microabcesos, metástasis, angiomas, gliomas, etc.). Por esto, los hallazgos del TAC, deben correlacionarse con el cuadro clínico general, el LCR, las reacciones serológicas, etc. El diagnóstico sólo puede confirmarse con el estudio histopatológico.
• La resonancia nuclear magnética (RNM). Refuerza la TAC. Con el medio de contraste (Gadolineo), las imágenes son mucho más demostrativas: se puede precisar mejor el tamaño de los quistes, su estado evolutivo, la reacción inflamatoria, la localización y, de este modo, aproximarse más al diagnóstico.
• Radiografía de cráneo. Puede revelar calcificaciones circulares múltiples y señales de cisticercos calcificados; pero es un hallazgo poco frecuente. Es más habitual encontrar signos de hipertensión endocraneana inespecificos: descalcifícación del dorso sellar y aumento de impresiones digitiformes. La mayoría de las veces, la radiografía es normal.
• Neumoencefalografía. Son excepcionales. Revelan habitualmente una hidrocefalia tri o cuadriventricular con bloqueo parcial o total de las cisternas basales.
• Angiografía cerebral. Puede mostrar alteraciones, pero no indica la etiología del proceso. Proporciona menos datos que la neumoencefalografía. Se efectúa en la forma apopléctica.

Evolución y pronóstico : La evolución de la cisticercosis es muy variable e incierta. Puede permanecer asintomática por varios años o tener períodos de agravación y remisión. A veces, sigue un curso grave, agresivo, con hipertensión endocraneana y deterioro intelectual acentuado. En general, la neurocisticercosis es una enfermedad grave, de curso progresivo

Tratamiento: Para el tratamiento existen varias posibilidades con muy buenos resultados. Puede actuar ya sea directamente sobre el parásito, destruyéndolo o extirpándolo, o bien, con medidas sintomáticas o paliativas sobre los síntomas.

Tratamiento médico

• Tratamiento médico sintomático o paliativo. Se incluye en primer lugar, el tratamiento anticonvulsivante. Se usa fenitoina sódica (en dosis de 100 mg 3 veces al día), el fenobarbital (100 mL 1 ó 2 veces al día) o el ácido valproico (200 mg por 2 ó 3 veces al día).Para aliviar el síndrome de hipertensión endocraneana, disminuir el edema y la inflamación, se usarán corticoides en forma oral o parenteral endovenosa si es necesario, en dosis de dexametazona 4 a 16 mg diarios. Podría usarse también el manitol en casos de mucho edema. Los corticoides también evitan la formación y/o progresión de la leptomeningitis basal fibroadhesiva. Medicamentos analgésicos para la cefalea y sintomáticos para los vómitos, pueden darse cuando sean necesarios.
• Tratamiento médico : dirigido a la destrucción el parásito. hay dos fármacos muy efectivos en el tratamiento de la neurocisticercosis, especialmente de su forma quística parenquimatosa. Ellos son el prazicuantel y el albendazol. Tienen acción parasiticida, y por ende, la curación de la enfermedad.El albendazol es superior al prazicuantel en cuanto a su capacidad de destruir los quistes en etapa viable. Se ha comprobado la desaparición total de los quistes en 80 a 90% de los casos tratados con albendazol, mientras que con el prazicuantel se alcanza un 70%. Junto con la desaparición de los quistes se constata mejoría clínica del paciente, de las crisis convulsivas y del estado mental.

Tratamiento quirúrgico

• Procedimientos paliativos. En caso de hidrocefalia, hay derivación del LCR, ya sea con una válvula ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal. Con estas derivativas se soluciona el síndrome de hipertensión endocraneana, lo cual mejora notablemente la condición clínica del paciente. Sin embargo, estas derivativas fallan frecuente después de algún tiempo por obstrucciones o disfunciones, necesitando revisiones o recambios.
• Intervenciones neuroquirúrgicas directas: En la cisticercosis del IV ventrículo se hace intervención quirúrgica directa con craniectomía de fosa posterior, exposición del IV ventrículo y extirpación del quiste. Con esto se puede lograr la curación definitiva del paciente, ya que habitualmente se trata de un quiste único. En la forma pseudotumoral, también tiene indicación la operación directa, extrayéndose uno o varios quistes.Los quistes intraventriculares, de ventrículos laterales o del tercer ventrículo, pueden ser extirpados por método endoscópico. La endoscopia intraventricular con visualización directa a través de una craniectomía, es un método exitoso, ya que e logra también la extirpación de los parásitos. Igualmente, el uso de la estereotaxia en la erradicación de los quistes parenquimatosos, es otro procedimiento de mucha utilidad, puesto que permite con precisión exacta la localización de los quistes.La combinación del tratamiento médico, con alguno de los procedimientos quirúrgicos, debe ser considerada en todos los casos
  

Otros tipos de Cisticercosis

CISTICERCOSIS OCULAR : El parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores y se ubica en el espacio subretinal, generalmente en la región macular. Ocasionalmente, perfora la retina y penetra al vítreo. Si los medios transparentes están claros, es posible observarlo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia. Si los medios están opacos, se puede recurrir a la ecografía.
Las toxinas liberadas por el parásito producen uveitis de intensidad variable, con vitritis y que endoftalmitis en casos extremos, pudiendo terminar con la atrofia del globo ocular o ptisis bulbi. El proceso inflamatorio es intenso y grave cuando la larva muere, debido a la brusca liberación de gran cantidad de antígenos.
El examen clínico debe completarse con un estudio de la eosinofília, exámenes serológicos, y la punción de cámara anterior para buscar eosinofília y ELISA test (+).
El tratamiento debe estar dirigido a la extracción quirúrgica del cisticerco. Si la ubicación es vitrea, se puede recurrir a la vitrectomía por pars plana. El uso de corticoides dependerá de la intensidad del cuadro inflamatorio. La administración de drogas o fotocoagulación para matar la larva no es aconsejable por la posibilidad de una exacerbación de la reacción inflamatoria uveal.

CISTICERCOSIS CARDIACA: El compromiso cardiaco es relativamente raro. Los cisticercos aparecen en el miocardio en número variable, modificando su tamaño desde milímetros hasta un centímetro de diámetro. Cuando se ubican en la pared ventricular, los quistes disgregan la fibra miocárdica y adoptan una forma alongada. En el espacio periquístico pueden aparecer infiltrados inflamatorios, lo que posiblemente dependa de la antigüedad de la infección. Los quistes mas antiguos tienden a la calcificación. Cuando la infección se debe a pocos parásitos, el cuadro es compatible con la vida, pero no ocurre así cuando aquella es masiva, causa la muerte y el diagnóstico solo es posible a través de la autopsia.

CISTICERCOSIS PULMONAR: El Cysticercus cellulosae en el pulmón no ocasiona síntomas.

CISTICERCOSIS HEPATICA: También el hígado puede albergar al Cysticercus cellulosae. En estos casos y por su tamaño reducido, no produce sintomatología y suele ser un hallazgo de la autopsia.